💧 尿量异常_少尿无尿多尿_伴随症状
一、定义与正常值
核心定义
正常成年人 24 小时尿量为 1000 ~ 2000ml。
| 类型 | 24h 尿量标准 | 其他判断标准 | 原理 (Mechanism) |
|---|---|---|---|
| 少尿 (Oliguria) | < 400 ml | 或每小时尿量 < 17 ml | 必排尿量：人体每天代谢产生的废物（尿素等）溶解排出至少需要约 500ml 水分（即使肾脏最大程度浓缩）。低于此值，代谢废物将在体内堆积引起氮质血症。 |
| 无尿 (Anuria) | < 100 ml | 或 12小时完全无尿 | 提示肾功能极度衰竭或尿路完全梗阻。 |
| 多尿 (Polyuria) | > 2500 ml | — | 提示浓缩功能受损或溶质/水分摄入过多。 |
二、少尿与无尿的病因及发生机制
病因主要分为三类：肾前性、肾性和肾后性。
| 分类 | 机制 | 常见病因/例子 | 原理 (Mechanism) |
|---|---|---|---|
| 1. 肾前性 (Prerenal) | 肾脏血流灌注不足 | 1. 有效血容量减少：休克、大出血、重度脱水。 2. 心脏排血功能下降：心力衰竭。 3. 肾血管病变：肾血管狭窄或栓塞。 | GFR下降 + 重吸收增加： 血流少 肾小球滤过率(GFR)；同时机体启动RAAS系统和ADH分泌 拼命保水保钠 尿量剧减。 |
| 2. 肾性 (Renal) | 肾脏实质性病变 | 1. 肾小球病变：急性肾炎、急进性肾炎。 2. 肾小管病变：急性肾小管坏死（中毒、缺血）。 3. 肾间质病变：间质性肾炎。 | 滤过障碍 / 堵塞： 1. 急性肾炎：内皮细胞肿胀堵塞滤过孔。 2. ATN (急性肾小管坏死)：坏死脱落的细胞形成管型堵塞小管 + 滤液反漏回间质。 |
| 3. 肾后性 (Postrenal) | 尿路梗阻 | 1. 机械性梗阻：结石、肿瘤、前列腺肥大。 2. 尿路外压：盆腔肿瘤压迫。 3. 其他：手术误扎、瘢痕挛缩。 | 囊内压升高： 尿路不通 尿液积聚压力逆传至肾盂/肾小囊 有效滤过压被抵消 滤过停止。 |
形象化记忆：自来水供应系统
- 肾前性（水源不足）：水库干涸或水泵坏了（休克、心衰），没水进厂。
- 肾性（水厂故障）：厂内过滤器或管道坏了（肾小球/管病变），无法生产。
- 肾后性（管道堵塞）：出水管被石头堵住了（结石、肿瘤），水流不出来。
三、多尿的病因及发生机制
分为暂时性（饮水过多）和持续性。
| 分类 | 具体机制 | 常见病因/疾病 | 原理 (Mechanism) |
|---|---|---|---|
| 内分泌代谢障碍 | ADH 缺乏 | 垂体性尿崩症 | 中枢性：下丘脑/垂体受损 抗利尿激素(ADH)合成/释放 远曲小管/集合管不吸水 排出大量低比重尿。 |
| 溶质性利尿 | 糖尿病 (尿糖高) | 渗透性利尿：血糖超过肾糖阈 尿液中葡萄糖多 渗透压高 “锁住”水分不被重吸收。 | |
| 高钙 / 高浓度磷 | 原发性甲状旁腺功能亢进 | 高钙沉积损害肾小管浓缩功能。 | |
| 高钠刺激口渴中枢 | 原发性醛固酮增多症 | 保钠排钾 血钠高刺激口渴 多饮多尿。 | |
| 肾脏疾病 | ADH 反应性降低 | 肾性尿崩症 (先天或获得性缺陷) | 受体缺陷：ADH分泌正常，但肾小管上的受体（V2受体）或水通道蛋白坏了，对ADH“听而不闻”。 |
| 浓缩功能不全 | 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒 | 髓质高渗梯度破坏：肾小管/间质受损 无法建立髓质高渗环境 水分无法被重吸收。 | |
| 急性期后恢复 | 急性肾衰竭多尿期 | 新生肾小管上皮功能未完全恢复（能滤过但不能浓缩） + 渗透性利尿。 | |
| 精神因素 | 精神性多饮 | 精神性多饮 (自觉烦渴而大量饮水) | 抑制ADH：喝水太多 血浆渗透压 生理性抑制ADH分泌 排水。 |
四、伴随症状 (Differential Diagnosis)
1. 少尿的伴随症状
| 伴随症状 | 提示疾病 | 原理 (Mechanism) |
|---|---|---|
| 伴肾绞痛 | 肾动脉血栓形成或栓塞、肾结石 | 梗阻/缺血：结石移动或血栓引起剧烈痉挛。 |
| 伴心悸、气促、不能平卧 | 心功能不全 (心力衰竭) | 肾前性：泵衰竭导致肾灌注不足。 |
| 伴大量蛋白尿、水肿、低蛋白 | 肾病综合征 | 低血容量：低蛋白血症致胶体渗透压 水分漏入组织间隙 有效循环血量。 |
| 伴乏力、纳差、腹水、黄染 | 肝-肾综合征 | 肝硬化晚期：内脏血管扩张，肾血管强烈收缩。 |
| 伴血尿、蛋白尿、高血压 | 急性肾炎、急进性肾炎 | 肾炎综合征：水钠潴留导致高血压；滤过膜受损导致血尿蛋白尿。 |
| 伴发热、腰痛、尿路刺激征 | 急性肾盂肾炎 | 感染毒血症 + 局部炎症。 |
| 伴排尿困难 | 前列腺肥大 | 肾后性：出口梗阻。 |
2. 多尿的伴随症状
| 伴随症状 | 提示疾病 | 备注 |
|---|---|---|
| 伴烦渴、多饮、排低比重尿 | 尿崩症 | 尿比重常 < 1.005 |
| 伴多饮、多食、消瘦 (三多一少) | 糖尿病 | 尿比重常较高（因含糖） |
| 伴高血压、低血钾、周期性瘫痪 | 原发性醛固酮增多症 | 低血钾导致肾小管上皮空泡变性（浓缩功能障碍） |
| 伴酸中毒、骨痛、肌麻痹 | 肾小管性酸中毒 | 肾小管排酸功能障碍 |
五、真题考点提炼 (Exam Focus)
考试重点：数值记忆
- 正常尿量：1000 ~ 2000 ml (选择题高频)。
- 少尿标准：24h < 400 ml 或 < 17 ml/h (名词解释/单选)。
- 考点：为什么是400ml？因为这是排出代谢废物的最低水量。
- 多尿标准：24h > 2500 ml。
- 无尿标准：24h < 100 ml 或 12h 完全无尿。
记忆口诀
1-2 升是正常 (1000-2000) 少于 4 是少尿 (400) 少于 1 是无尿 (100) 多于 2.5 是多尿 (2500)
临床上诊断 少尿 (Oliguria) 的标准是：24小时尿量少于 ;; 400 ml（或每小时少于 17 ml）。考点解析：为什么是400ml？因为这是人体溶解排出每日代谢废物所需的 最低排水量。低于此值，废物必将在体内堆积引起氮质血症。
临床上诊断 无尿 (Anuria) 的标准是：24小时尿量少于 ;; 100 ml（或 12小时完全无尿）。
临床上诊断 多尿 (Polyuria) 的标准是：24小时尿量超过 ;; 2500 ml。
肾前性少尿 的根本发病机制是？常见病因有哪些？ ?
- 机制：肾脏血流灌注不足（GFR下降 + 肾小管重吸收增加）。
- 常见病因：休克、大出血、重度脱水、心力衰竭（泵衰竭）。 助记：水源枯竭或水泵坏了，没水进厂。
肾性少尿 的常见病因是 ;; 肾实质性病变（如急性肾炎、急性肾小管坏死）。助记：水厂内部机器（肾小球/肾小管）坏了，无法生产。
肾后性少尿 的常见病因是 ;; 尿路梗阻（如双侧输尿管结石、前列腺增生、盆腔肿瘤压迫）。 助记：出水管道堵塞。
糖尿病 患者出现多尿的机制是？ ? 渗透性利尿。 考点解析：血糖超过肾糖阈 尿液中葡萄糖浓度高 渗透压升高 锁住水分不被重吸收。
尿崩症 (Diabetes Insipidus) 患者出现严重多尿（每日可达4-10L）的根本原因是？ ? 抗利尿激素 (ADH) 缺乏（中枢性）或 肾脏对ADH不敏感（肾性）。 考点解析：ADH的作用是促进远曲小管/集合管重吸收水。没有ADH，水就像直通车一样排出了。
少尿伴有 大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症，最可能的诊断是？ ? 肾病综合征。 考点解析：低蛋白血症导致胶体渗透压降低 水分漏入组织间隙（水肿） 有效循环血量减少 肾前性少尿。
原发性醛固酮增多症 患者常伴有多尿，同时出现的典型电解质紊乱是？ ? 低血钾。 考点解析：醛固酮的作用是“保钠排钾”。低血钾会导致肾小管上皮空泡变性，损伤浓缩功能，进而导致多尿。