🧠 意识障碍_分级标准_伴随症状

定义

意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动(意识、感觉和运动)受损引起。

一、 发生机制 (Mechanism)

意识的维持依赖于大脑皮质的兴奋性

  1. “开关”系统:脑干网状结构中的特异性上行投射系统 (ARAS)。
    • 功能:维持大脑皮质的兴奋性,使机体处于觉醒状态。
  2. 病理生理
    • 脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常 → 网状结构受损 → “开关”切断 → 大脑皮质无法维持觉醒。

    💡 原理 (Mechanism)上行网状激活系统 (ARAS):位于脑干(主要是中脑和脑桥上部),它像电源适配器一样,将非特异性的冲动投射到大脑皮层,维持皮层的“待机/觉醒”状态。

    • 广泛性病变(如弥漫性脑水肿)或 ARAS局灶性病变(如脑干梗死)均可导致意识障碍。

二、 临床分类 (Classification)

临床上根据程度分为五个阶段。

记忆口诀

嗜睡唤醒复又眠,对答简单但清醒。 (区分嗜睡与昏睡的关键在于:唤醒的难易度 + 醒后回答的正确性)

阶段定义/程度核心表现唤醒反应
1. 嗜睡
(Somnolence)
最轻,病理性倦睡陷入持续睡眠,刺激去除后很快再入睡。可被唤醒 (轻声)
能正确回答
2. 意识模糊
(Confusion)
较嗜睡深定向力障碍 (时间、地点、人物)。能保持简单精神活动
3. 昏睡
(Stupor)
接近人事不省熟睡状态,不易唤醒。强刺激可唤醒 (压眶/摇动)
答话含糊/答非所问
4. 昏迷
(Coma)
严重,意识丧失见下表细分。见下表细分
5. 谵妄
(Delirium)
兴奋性增高幻觉、错觉、躁动不安、言语杂乱。定向力丧失

💡 原理:皮质功能衰退,导致皮质下功能释放/脱抑制,表现为精神兴奋。

🔍 昏迷程度的分级 (Coma Grading)

程度意识状态刺激反应反射 (角膜/瞳孔/吞咽)生命体征原理 (Mechanism)
轻度大部分丧失疼痛刺激有防御反应 (痛苦表情/肢体退缩)存在无变化皮质受损,脑干功能基本保留。
中度完全丧失剧烈刺激可有防御反射减弱 / 迟钝轻度变化病变累及中脑/脑桥,反射弧受损。
深度完全丧失各种刺激全无反应 (肌肉松弛)消失明显改变病变累及延髓(生命中枢),呼吸循环衰竭。

三、 主要病因 (Etiology)

  1. 重症急性感染:败血症、肺炎、伤寒。
  2. 颅脑病变
    • 感染性:脑炎、脑膜炎。
    • 非感染性:脑血管病、脑肿瘤、脑外伤、癫痫。
  3. 全身性疾病
    • 代谢障碍:肝性脑病、尿毒症、低血糖、DKA。
    • 心血管:休克、阿-斯综合征。
    • 中毒:安眠药、有机磷、CO 中毒。

四、 伴随症状与诊断价值 (Accompanying Symptoms)

伴随症状提示病因备注原理 (Mechanism)
伴发热先发热后意识障碍 → 重症感染
先意识障碍后发热 → 脑出血/SAH
体温调节中枢受损:脑出血破坏下丘脑体温调节中枢(中枢性高热)。
伴呼吸缓慢呼吸中枢抑制吗啡、巴比妥类中毒药理作用:阿片类药物直接抑制延髓呼吸中枢对CO2的敏感性。
伴瞳孔散大颠茄类、酒精、氰化物中毒
癫痫、低血糖
M受体阻断:阿托品阻断副交感神经 瞳孔括约肌松弛 散大。
伴瞳孔缩小吗啡、巴比妥类、有机磷中毒胆碱酯酶抑制:有机磷抑制AChE ACh堆积 兴奋M受体 瞳孔括约肌收缩(针尖样)。
伴高血压高血压脑病、脑血管意外Cushing反应:颅内压高 反射性血压升高以维持脑灌注。
伴脑膜刺激征脑膜炎、蛛网膜下腔出血 (SAH)血液/炎症刺激脊神经根。
伴口唇樱桃红CO 中毒 (一氧化碳)HbCO颜色:碳氧血红蛋白呈鲜红色,不同于缺氧时的还原血红蛋白(紫绀)。
伴瘫痪脑出血、脑梗死运动传导通路(锥体束)受损。

五、 真题考点提炼 (Exam Focus)

必须掌握的考点

  1. 填空题 - 意识障碍分级
    • 按程度顺序:嗜睡意识模糊昏睡昏迷谵妄
  2. 选择题 - 归类与操作
    • “意识状态”属于一般检查的内容(不属于神经反射)。
    • 神志不清(意识障碍)患者测体温首选:肛测法
  3. 鉴别诊断
    • 嗜睡 vs 昏睡:前者可被叫醒且回答正确;后者需强刺激(压眶)且回答含糊。
    • 谵妄:核心特征是兴奋性增高(躁动、幻觉)。
  4. 中毒瞳孔改变
    • 有机磷/吗啡 → 缩小
    • 阿托品/酒精 → 散大
  5. 所有的伴随症状

意识障碍

患者处于持续睡眠状态,能被轻声唤醒,醒后能正确回答问题,停止刺激后立刻又入睡。这种意识障碍属于? ? 1. 嗜睡 (Somnolence) 考点解析

  • 这是最轻度的意识障碍。
  • 鉴别关键:唤醒容易(声音即可),回答正确(无思维混乱)。

患者处于熟睡状态,大声呼喊无法唤醒,需**强刺激(如压眶)**方可唤醒。醒后答话含糊、答非所问,刺激停止后迅速再次入睡。这种意识障碍属于? ? 3. 昏睡 (Stupor) 考点解析

  • 鉴别关键:唤醒困难(需疼痛刺激),回答错误。
  • 记忆:“嗜睡”是困,“昏睡”是昏。

患者表现为兴奋、躁动不安,言语杂乱,伴有幻觉、错觉(如看见墙上有虫子)。这种意识障碍属于? ? 5. 谵妄 (Delirium) 考点解析

  • 核心特征:意识水平下降 + 兴奋性增高
  • 机制:皮质功能衰退,皮质下功能脱抑制。

患者意识完全丧失,压眶可见痛苦表情或肢体退缩,角膜反射、瞳孔对光反射存在。属于哪一级昏迷? ? 轻度昏迷考点解析

  • 轻度:痛觉防御存在,反射存在。
  • 中度:痛觉防御迟钝,反射减弱。
  • 深度:所有反应消失。

患者意识深昏迷,全身肌肉松弛各种反射(角膜/瞳孔)均消失,呼吸节律不规则。属于哪一级昏迷? ? 深度昏迷考点解析

  • 提示病变已累及延髓(生命中枢),预后极差。
  • ARAS原理:脑干网状结构广泛受损。

查体:患者意识不清,只能随地便溺,不知道今天是几号,认不出家人。这属于哪种意识障碍? ? 2. 意识模糊 (Confusion) 考点解析

  • 核心特征定向力障碍(时间、地点、人物认知缺失)。
  • 程度介于嗜睡和昏睡之间。

临床推导:患者昏迷,查体发现双侧瞳孔针尖样缩小。最可能的毒物中毒是?(列举2种) ?

  1. 有机磷农药中毒(伴大蒜味、多汗)。
  2. **吗啡(阿片类)**中毒(伴呼吸抑制)。 考点解析
  • 机制:有机磷抑制胆碱酯酶 ACh堆积;吗啡兴奋动眼神经核。

临床推导:患者昏迷,查体发现双侧瞳孔散大。最可能的毒物或药物过量是?(列举2种) ?

  1. **阿托品(颠茄类)**中毒(伴皮肤干燥潮红)。
  2. 酒精中毒。
  3. (补充:氰化物中毒)。 考点解析
  • 机制:阿托品阻断M受体,括约肌松弛。

临床推导:患者昏迷,口唇及皮肤呈樱桃红色。最可能的诊断是? ? CO (一氧化碳) 中毒考点解析

  • 机制:碳氧血红蛋白 (HbCO) 呈鲜红色,不同于缺氧时的紫绀(暗紫色)。

临床推导:患者先出现高热(39℃+),随后出现意识障碍。vs患者先突发意识障碍,随后出现体温升高。分别提示什么病因? ?

  1. 先发热后昏迷 重症感染(如败血症、脑炎)。
  2. 先昏迷后发热 中枢性高热(如脑出血、SAH)。 考点解析
  • 脑出血破坏了下丘脑体温调节中枢,导致中枢性高热。

患者昏迷,查体发现颈项强直,Kernig征阳性。提示病变累及何处?常见病因? ? 提示:脑膜刺激征(脑膜受激惹)。 常见病因:

  1. 脑膜炎(化脓性/结核性)。
  2. 蛛网膜下腔出血 (SAH)