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腹泻症状_性质次数伴随症状

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🚽 第十五节 腹泻

一、概述

  1. 定义：指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。

  2. 诊断标准：

    • 解液状便，每日 3 次以上；
    • 或每天粪便总量大于 200g，其中粪便含水量大于 80%。

    💡 原理 (Mechanism)： 吸收-分泌失衡：正常人每日进入小肠的液体约 9L（饮食+分泌液），小肠吸收 7-8L，结肠吸收 1-1.5L，仅 150ml 随粪便排出。

    • 只要小肠/结肠的分泌量 > 吸收能力，或吸收能力 ，即可导致腹泻。

  3. 慢性腹泻：病程超过 2 个月者。

二、病因

1. 急性腹泻

  • (1) 肠道疾病
  • (2) 急性中毒：服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等。
  • (3) 全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。
  • (4) 其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物（如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等）。

2. 慢性腹泻

  • (1) 消化系统疾病
    • 胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。

      💡 原理：倾倒综合征 (Dumping Syndrome)：无幽门把关 高渗食物快速进入小肠 体液渗入肠腔稀释高渗物 肠腔膨胀+蠕动。

    • 肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、钩虫病、绦虫病等。
    • 肠道非感染性病变：如 Crohn 病、溃疡性结肠炎、吸收不良综合征等。
    • 肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤及小肠、结肠恶性肿瘤（如癌肿、恶性淋巴瘤等）。
    • 胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除等。

      💡 原理：脂肪泻 (Steatorrhea)：胰脂肪酶缺乏 脂肪无法水解吸收 润滑肠道 + 细菌分解脂肪酸刺激肠壁。

    • 肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症等。
  • (2) 全身性疾病
    • 内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等。

      💡 原理：甲亢 甲状腺激素直接兴奋肠肌层神经丛 蠕动过快。

    • 其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。
    • 药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、考来烯胺等。
    • 神经功能紊乱：如肠易激综合征、神经功能性腹泻。

三、发生机制

类型机制典型病因/特征
1. 分泌性腹泻
(Secretory)		胃肠黏膜分泌过多的液体。

💡 笔记：
特点是禁食后腹泻不缓解。
粪便渗透压差(Gap)正常。		霍乱（外毒素刺激腺苷酸环化酶 → cAMP 增加 → 激活 CFTR通道 → 主动分泌 和水随之流出）；
胃泌素瘤、VIP 瘤。
2. 渗透性腹泻
(Osmotic)		肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收。

💡 笔记：
特点是禁食后腹泻停止。
粪便渗透压差(Gap)扩大 (>100 mOsm/kg)。		乳糖缺乏（乳糖不能水解，滞留肠腔形成高渗环境，将血浆中的水“吸”入肠腔）；
服用盐类泻剂或甘露醇。
3. 渗出性腹泻
(Exudative)		黏膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、黏液、脓血渗出。

💡 笔记：
特点是伴有全身症状（发热、消瘦）。		各种肠道炎症疾病（细菌性痢疾、炎症性肠病）。
4. 动力性腹泻
(Motility-related)		肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收。

💡 笔记：
接触时间不足 (Transit time decreased)。		肠炎、胃肠功能紊乱、甲状腺功能亢进、糖尿病（自主神经病变）。
5. 吸收不良性腹泻
(Malabsorptive)		肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍。小肠大部分切除（短肠综合征）、吸收不良综合征（小肠绒毛萎缩）。

四、临床表现

1. 起病及病程

类型起病病程常见病因
急性腹泻骤然较短多为感染或食物中毒
慢性腹泻缓慢较长慢性感染、非特异性炎症、神经功能紊乱

2. 腹泻次数及粪便性质

  • 急性感染性腹泻：每天排便次数可多达 10 次以上；细菌感染可见黏液血便或脓血便。
  • 阿米巴痢疾：粪便呈暗红色或果酱样。

    💡 原理：阿米巴滋养体分泌溶组织酶 肠壁组织坏死溶解 + 红细胞破坏 混合成红褐色果酱状。

  • 慢性腹泻：多每天排便数次，可为稀便，亦可带黏液、脓血（见于慢性痢疾、炎症性肠病、结肠癌、直肠癌等）。
  • 肠易激综合征 (IBS)：粪便中带黏液而无病理成分。

    💡 原理：副交感神经兴奋/肠道敏感性 杯状细胞分泌黏液增加，但因无炎症，故无脓血（白细胞/红细胞）。

3. 腹泻与腹痛的关系

急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。

病变部位/类型疼痛部位便后缓解情况原理 (Mechanism)
小肠疾病脐周缓解不明显部位：中肠衍生物，痛觉定位在脐周。
特征：内容物为液体，排便对降低肠腔高压作用有限。
结肠疾病下腹部常可缓解部位：后肠衍生物，痛觉定位在下腹。
特征：排便排出气体和粪块，直接解除肠壁张力。
分泌性腹泻—往往无明显腹痛特征：主要是大量水样便，不伴有肠壁明显的炎症破坏或强烈痉挛。

腹泻

分泌性腹泻 与 渗透性腹泻 的核心鉴别点（禁食反应、粪便渗透压差）？ ? 1. 分泌性腹泻 (如霍乱)

  • 禁食反应：腹泻不缓解（肠道持续主动分泌）。
  • 渗透压差 (Gap)：正常。

2. 渗透性腹泻 (如乳糖不耐受)

  • 禁食反应：腹泻停止（去除了高渗原，水分不再被“吸”入肠腔）。
  • 渗透压差 (Gap)：扩大 (>100 mOsm/kg)。

霍乱 导致剧烈水样腹泻的分子机制是？ ? 机制：外毒素刺激腺苷酸环化酶 细胞内 cAMP 增加 激活 CFTR通道 Cl⁻ 主动分泌入肠腔 Na⁺ 和水随之流出。 特征：典型米泔水样便，属于分泌性腹泻。

甲状腺功能亢进 (甲亢) 患者常出现腹泻，其机制属于哪一类？ ? 属于 动力性腹泻。 机制：甲状腺激素直接兴奋肠肌层神经丛 肠蠕动过快 食糜在肠内停留时间缩短，未被充分吸收。

以下粪便性状分别提示何种疾病？

  1. 暗红色果酱样便：(…)
  2. 黏液脓血便：(…)
  3. 带黏液但无病理成分（无脓血）：(…)
  4. 米泔水样便：(…) ?
  5. 阿米巴痢疾（溶组织酶破坏肠壁+陈旧出血）。
  6. 急性细菌性痢疾、溃疡性结肠炎（炎症渗出）。
  7. 肠易激综合征 (IBS)（仅受刺激分泌黏液，无炎症破坏）。
  8. 霍乱。

腹痛部位与便后缓解情况是判断腹泻病变部位的重要线索：

  1. 小肠疾病：疼痛多在 脐周，便后缓解 不明显。
  2. 结肠疾病：疼痛多在 下腹部，便后 常可缓解。

慢性胰腺炎或胰腺切除术后患者，常出现 脂肪泻，其发生机制是？ ? 机制：胰脂肪酶缺乏 脂肪无法水解吸收 大量脂肪保留在肠腔润滑肠道 + 细菌分解脂肪酸刺激肠壁蠕动。

胃大部切除术后患者进食后出现腹泻，可能的原因是？ ? 倾倒综合征 (Dumping Syndrome)。 机制：幽门丧失 高渗食物快速倾倒入小肠 肠壁体液被“吸”入肠腔以稀释高渗物 肠腔膨胀 + 蠕动亢进。

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